Etomidat wird häufig genutzt, um Menschen vor einer Intubation zu narkotisieren. Die hypnotische Wirkung von Etomidat tritt rasch ein und bleibt ohne Auswirkungen auf Blutdruck und Herzfrequenz. Allerdings hemmt es das Enzym 11β-Hydroxylase in den Nebennieren und verringert die Kortisolproduktion bis zu 72 Stunden. 

In einigen Ländern, z.B. Australien, wurde vor Sorge vor möglicher Organschäden, das Medikament daher vom Markt genommen. Die Anästhesist:innen weichen daher auf Ketamin aus. Es hat keine Auswirkungen auf die Kortisolproduktion, dafür hat es eine negativ inotrope und vasodilatatorische Wirkung und kann zu Blutdruckabfällen und Herzrhythmusstörungen führen. 

In der Studie wurden 2.365 Patient:innne entweder mit Ketamin oder Etomidat narkotisiert. Bei 22,1 % der Teilnehmer:innen kam es mit Ketamin zu einem kardiovaskulären Kollaps mit einem Abfall des systolischen Blutdrucks auf unter 65 mmHg, dem Einsatz von Vasopressoren oder zu einem Herzstillstand. In der Etomidat-Gruppe kam dies in 17 % der Patient:innen vor. Auch eine Sepsis und bei Hochrisikopatient:innen ein APCHE-II-Score von 20 Punkten trat mit Ketamin häufiger auf. 

Nach der Ketamineinleitung fiel der systolische Blutdruck nach 2 Minuten im Mittel auf 112 mmHg versus 118 mmHg unter der Etomidat-Einleitung. Bei 14,4 versus 10,6 % der Teilnehmenden kam es zu einem kritischen Abfall des systolischen Drucks auf unter 80 mmHg. Der Blutdruck konnte meist stabilisiert werden, und nach 24 Stunden benötigten in der Ketamin-Gruppe mit 38,9 versus 42,3 % in der Etomidat-Gruppe tendenziell weniger Teilnehmende Vasopressoren. 

Die Erwartung, dass Ketamin die Rate von Todesfällen senkt, weil es einen Abfall der Kortisolwerte vermeidet, erfüllte sich nicht. Die Sterblichkeit bis zum 28. Tag war mit 28,1 % in der Ketamin-Gruppe und 29,1 % in der Etomidat-Gruppe nahezu identisch.