Es wurde die Rolle des Schilddrüsenhormon-Rezeptors TRβ (Thyroid-Hormon-Rezeptor Beta) bei der Tumorentwicklung untersucht. In Laborversuchen führte die Aktivierung des Schilddrüsenhormons Triiodthyronin (T3) zu einer starken Vermehrung von Prostatakrebszellen. Wurde TRβ dagegen mit NH-3, einem in der Forschung befindlichen Inhibitor von TRβ, gehemmt, nahm das Wachstum der Krebszellen deutlich ab. Dies konnte auch in Tiermodellen bestätigt werden. Die Behandlung mit NH-3 führte dazu, dass die Tumore kleiner blieben oder sich langsamer entwickelten. Besonders wirksam zeigte sich NH-3 in Modellen für sogenannten kastrationsresistenten Prostatakrebs. Die Blockade von TRβ führte außerdem zu einer Abschwächung des sogenannten Androgenrezeptor-Signals, das normalerweise durch männliche Geschlechtshormone aktiviert wird und eine zentrale Rolle beim Fortschreiten der Erkrankung spielt.

In Gewebeproben einer Patientenkohorte zeigte sich eine erhöhte Menge von TRβ in Prostatatumoren im Vergleich zu gesundem Gewebe. Darüber hinaus belegen genetische Analysen, dass die Schilddrüsenhormon-Signalwege bei einem großen Teil der Prostatakrebs-Patienten durch Mutationen verändert sind. 

Prostatakrebs ist in Österreich die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Die Erkrankung wird im frühen Stadium meist durch Hormonentzugstherapien behandelt, die den Einfluss von Testosteron reduzieren. Allerdings entwickeln die meisten Patienten eine Resistenz. In diesem Fall sind wirksame Behandlungsmöglichkeiten bislang sehr begrenzt. Die neuen Ergebnisse eröffnen jetzt neue Perspektiven zur Entwicklung neuer Behandlungen von Prostatakrebs.