Über 23 Millionen Menschen kämpfen derzeit weltweit mit einer Erkrankung, die von Ärzt:innen als Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion bezeichnet wird. Ungefähr 150.000 Österreicher:innen sind davon betroffen. Bei dieser Art von Herzinsuffizienz wird das Herz steif und hat Schwierigkeiten, sich richtig zu entspannen und mit ausreichend Blut zu füllen. Dies führt zu Symptomen wie Atemnot, geschwollenen Füßen, Müdigkeit und eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit. Die Erkrankung kann, ohne angemessene Behandlung, zum Tode führen.
Für Betroffene gibt es nun einen Hoffnungsschimmer: Ein europäisches Projekt namens Energizing the Failing Heart (Ener-LIGHT), unter der Leitung von Mahmoud Abdellatif, wurde durch die ERA4Health-Initiative mit 1,2 Millionen Euro finanziert. Es vereint ein herausragendes Konsortium von Top-Forscher:innen und Kliniker:innen aus drei verschiedenen europäischen Ländern (Frankreich: Guido Kroemer, Spanien: Maria Mittelbrunn, Niederlande: Rudolph de Boer), die umfassende Expertise in experimenteller und klinischer Kardiologie, Zellbiologie und Immunologie besitzen.
In Österreich ist Ener-LIGHT das einzige koordinierte Projekt von insgesamt 71 eingereichten Anträgen, von denen 17 finanziert wurden. "Unsere Forschung konzentriert sich darauf, die zugrunde liegenden Ursachen von Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion zu verstehen und gezielte Lösungen zu entwickeln. Die Finanzierung durch ERA4Health und FWF ermöglicht es uns, innovative Ansätze zu verfolgen", betont Koordinator Mahmoud Abdellatif die Bedeutung dieses Forschungsansatzes.
Einen neuartigen therapeutischen Ansatz zu bewerten, indem zelluläre Qualitätskontrollmechanismen aktiviert werden, ist das Ziel des Konsortiums. In experimentellen Krankheitsmodellen werden kürzlich entwickelte pharmazeutische und genetische Interventionen getestet. Die diagnostische und prognostische Wertigkeit dieses neuen molekularen Ziels wird anhand verfügbarer Patient:innenkohorten und Biobanken bewertet. Erkenntnisse, die aus diesem Projekt generiert werden, werden die Grundlage für zukünftige klinische Studien bilden, um die Wirksamkeit dieser potenziellen Therapie für Patient:innen zu evaluieren. "Unser molekulares Ziel ist das Acyl-CoA-Bindungsprotein, das wir mithilfe von neu entwickelten Antikörpern neutralisieren oder in transgenen Mäusen eliminiert haben. Erste Daten unterstützen die Annahme, dass das Eliminieren dieses Proteins Schutzmechanismen wie Autophagie in verschiedenen Geweben inklusive des Herzes aktiviert", so Abdellatif.