Neoatherosklerose gilt als eine der Hauptursachen für ein späteres Stentversagen und ist mit einem erhöhten Risiko für Stentthrombosen und In-Stent-Restenosen assoziiert. Es ist bereits bekannt, dass eine intensive LDL-Cholesterin-(LDL-C)-Senkung das Fortschreiten atherosklerotischer Plaques in nativen Koronararterien verlangsamen kann. 

In die neue Analyse gingen 239 Menschen mit STEMI ein, die an Zentren in der Schweiz und Japan einen Everolimus-freisetzenden Stent erhalten hatten. 178 Studienteilnehmer:innen wurden 3 Jahre nach der primären perkutanen Koronarintervention (PCI) mit einer optische Kohärenztomographie (OCT) untersucht, um das Vorliegen einer Neoatherosklerose festzustellen.

Die Statintherapie erfolgte gemäß den jeweiligen nationalen Leitlinien für die Sekundärprävention nach akutem Koronarsyndrom. Als Zielwert galten LDL-C-Konzentrationen unter 55 mg/dl in der Schweiz und unter 70 mg/dl in Japan. Von den untersuchten Personen erreichten 98 die jeweiligen LDL-C-Zielwerte, und 80 verfehlten sie. Bei insgesamt 22 Patient:innen wurde eine Neoatherosklerose nachgewiesen. Sie trat signifikant seltener bei Teilnehmer:innen mit erreichter LDL-C-Zielkonzentration auf, als bei jenen ohne Zielwerterreichung (7 % vs. 19 %).

In einer multivariablen Analyse erwies sich der LDL-C-Wert unter Behandlung als unabhängiger Prädiktor für das Auftreten einer Neoatherosklerose 3 Jahre nach der PCI. Pro Anstieg des LDL-C um 25 mg/dl stieg das Risiko für das Auftreten einer Neoatherosklerose um das 1,46-fache. Faktoren wie Stenttyp, Diabetes oder Nierenfunktionsstörung zeigten dagegen keinen unabhängigen Einfluss.

Eine konsequente LDL-C-Senkung in der Sekundärprävention nach STEMI kann das Fortschreiten der Atherosklerose in nativen Koronargefäßen und auch die Bildung von Neoatherosklerose begrenzen und reduziert so spätere stentassoziierte Ereignisse.