KRAS-Mutationen zählen zu den häufigsten genetischen Veränderungen bei Krebserkrankungen und sind besonders schwer behandelbar. Insbesondere bei Darmkrebs, schränken diese Mutationen die therapeutischen Möglichkeiten stark ein. Erstautorin Dana Krauß, Zentrum für Krebsforschung der Medizinischen Universität Wien und Comprehensive Cancer Center erklärt: "Unsere Ergebnisse zeigen, dass EGFR, ein Rezeptor auf der Zelloberfläche, auch bei KRAS-mutierten Tumoren eine aktive Rolle spielt – und zwar anders als bisher angenommen".

EGFR galt bisher als kaum wirksames Therapieziel bei KRAS-mutierten Tumoren. Die Studie zeigt jetzt, dass das Hemmen von EGFR Auswirkungen auf den Stoffwechsel der Krebszellen hat. Die Zellen verarbeiteten Zucker und Aminosäuren auf völlig andere Weise, außerdem werden zentrale Wachstumssignalwege deutlich abgeschwächt. Eine Schlüsselfunktion beim Umbau des Zellstoffwechsels und der Aktivierung neuer Signalnetzwerke nimmt dabei das Gen Smoc2 ein. Menschen mit dieser Gen-Signatur haben eine bessere Überlebenschance bei KRAS-mutiertem Darmkrebs. 

Bisher werden Patient:innen mit KRAS-mutierten Tumoren von EGFR-gerichteten Therapien ausgeschlossen. Die neuen Ergebnisse stellen diese Praxis infrage und stärken den Ansatz Kombinationstherapien zu entwickeln, die sowohl EGFR als auch KRAS blockieren. Auch wenn klinische Studien noch ausstehen, zeigen die Daten: KRAS-mutierter Darmkrebs ist womöglich doch besser behandelbar als lange angenommen.