Schon bisherige Studien haben darauf hingewiesen, dass eine Luftschadstoffexposition von Schwangeren in Zusammenhang mit vermindertem Geburtsgewicht, Frühgeburt und einer erhöhten Sterblichkeit steht. Forscher:innen der schwedischen Universität Lund sowie der Uniklinik für Gynäkologie und Geburtshilfe der Med Uni Graz wollten ein besseres Verständnis dafür bekommen, wie sich die Luftverschmutzung auf die biologischen Mechanismen in der Plazenta auswirkt.

"Unsere Daten legen nahe, dass Luftschadstoffe nicht nur das Risiko für Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen, sondern auch ein bisher unterschätztes Risiko für Schwangere und ihr ungeborenes Kind darstellen", erklärte Christian Wadsack, Leiter des Grazer Forschungsteams. Demnach könnten die Veränderungen in der Plazenta zur Entwicklung von Präeklampsie beitragen.

Das Forschungsteam nutzte ein spezielles experimentelles Modell – die sogenannte ex vivo duale Plazentaperfusion, bei der das Gewebe unmittelbar nach der Geburt unter kontrollierten Bedingungen untersucht werden kann. Unter dem Transmissionselektronenmikroskop stellte sich heraus, dass schon kurzer Kontakt mit PM2,5-Partikeln – den besonders kleinen Feinstaubpartikeln aus dem städtischen Verkehr – deutliche Schäden im Plazentagewebe verursacht. Betroffen waren zum einen Kollagenfasern, die dem Gewebe Stabilität verleihen, sowie Mitochondrien, die für die Energieversorgung der Zellen entscheidend sind.

"Besonders auffällig war die Reaktion der Immunzellen in der Plazenta: Sie wechselten von einem normalerweise entzündungshemmenden in einen entzündungsfördernden Zustand - ein Muster, das auch bei Präeklampsie beobachtet wird, einer ernsten Schwangerschaftserkrankung mit möglichen Risiken für Mutter und Kind", so die Molekularbiologin Birgit Hirschmugl von der Med Uni Graz.