Eisenmangel ist ein häufiges klinisches Problem und betrifft in Europa etwa jede vierte Frau im gebärfähigen Alter. Zu den wesentlichen Ursachen zählen eine eingeschränkte intestinale Eisenresorption, ein erhöhter Bedarf (z. B. in Wachstumsphasen oder während der Schwangerschaft) sowie chronische Blutverluste.

Die orale Eisensubstitution erfordert in der Regel eine mehrmonatige Therapie und ist häufig durch gastrointestinale Nebenwirkungen limitiert. Daher kommen zunehmend intravenöse Eisenpräparate wie Eisenderisomaltose oder Eisencarboxymaltose zum Einsatz.

Unter Therapie mit Eisencarboxymaltose tritt jedoch bei etwa 50–75 % der Patient:innen eine Hypophosphatämie auf. Diese kann sich klinisch durch unspezifische Symptome wie Schwäche, Fatigue und verminderte Belastbarkeit zeigen und bleibt aufgrund der Symptomüberschneidung mit dem Eisenmangel häufig unerkannt.

Darüber hinaus zeigte eine Beobachtungsstudie, dass die Behandlung mit Eisencarboxymaltose im Vergleich zu Eisenderisomaltose mit einem mehr als doppelt erhöhten Risiko für Knochenfrakturen assoziiert ist. Die Daten legen nahe, dass Eisencarboxymaltose molekulare Veränderungen induziert, die unabhängig vom Serumphosphatspiegel die Knochenstruktur beeinträchtigen und sekundär zur Hypophosphatämie beitragen können.

Die Wahl des intravenösen Eisenpräparats hat somit potenziell nicht nur Einfluss auf die Geschwindigkeit der Anämiekorrektur, sondern auch auf die Knochengesundheit. Klinisch relevant ist, dass Frakturen typischerweise erst Wochen bis Monate nach der Therapie auftreten und daher nicht unmittelbar mit der Behandlung in Verbindung gebracht werden.

Obwohl die zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen beim Menschen noch nicht vollständig geklärt sind, unterstreichen die vorliegenden Daten ein klinisch relevantes, erhöhtes Frakturrisiko unter Eisencarboxymaltose. Diese Aspekte sollten bei der Therapieentscheidung sowie im Monitoring berücksichtigt werden.