Die Entzündungsphase wird sowohl durch die angeborene als auch durch die adaptive Immunantwort aufrechterhalten, die durch verschiedene T-Zellen vermittelt wird. Zytokine der Th17-Zellen (wie IL-17, IL-22 und IL-21) fördern dabei die Proliferation von Keratinozyten in der Epidermis. Normalerweise dauert die Hauterneuerung mehrere Wochen, bei Psoriasis-Patient:innen erfolgt sie jedoch innerhalb von drei bis fünf Tagen, was zu den charakteristischen roten Plaques führt.¹

Obwohl Psoriasis oft als T-Zell-vermittelte Entzündungserkrankung eingestuft wird, beruht ihr Verlauf auf einem komplexen Zusammenspiel von mehreren Faktoren, unter anderem von Zytokinen (IL-23, IL-17, IL-22, IFN-γ), T-Zellen (Th17, Th22, Th1), dem Transformierenden Wachstumsfaktor (TGF-β) sowie dem mit Retinsäure verwandten Waisenrezeptor RORγt. Zudem gibt es eine genetische Komponente: Die Konkordanzraten für Psoriasis sind bei monozygoten Zwillingen zirka doppelt so hoch wie bei dizygoten, aber nicht ident. Faktoren wie physisches Trauma, systemische Medikamente, Infektionen oder Stress modulieren die genetische Prädisposition.¹