Die diabetische Ketoazidose zählt zu den schwerwiegendsten Akutkomplikationen des Diabetes mellitus. Sie ist klassisch durch eine Trias von ausgeprägter Hyperglykämie, metabolischer Azidose und erhöhten Ketonkörpern im Blut oder Urin charakterisiert. Zwar wird sie traditionell vor allem mit Typ-1-Diabetes assoziiert, jedoch tritt sie auch bei Menschen mit Typ-2-Diabetes auf. Eine besondere Rolle spielen dabei SGLT2-Hemmer wie Empagliflozin oder Dapagliflozin.

Das Tückische an der SGLT2-Hemmerassoziierten Form ist ihr oftmals unauffälliges Erscheinungsbild. Die Blutzuckerwerte können lediglich mäßig erhöht sein oder sogar im Normbereich liegen. Die Stoffwechselentgleisung kann daher trotz schwerer klinischer Symptomatik lange unerkannt bleiben. Fachleute sprechen daher von einer "euglykämischen diabetischen Ketoazidose". Pathophysiologisch entsteht die Situation durch ein relatives Insulindefizit bei gleichzeitig erhöhter Glukagonwirkung. Dadurch werden Lipolyse und Ketonkörperproduktion stimuliert. Die zunehmende Bildung saurer Ketonkörper führt schließlich zu einer metabolischen Azidose. Da SGLT2-Hemmer gleichzeitig die Glukoseausscheidung über die Niere fördern, bleibt die sonst typische ausgeprägte Hyperglykämie oftmals aus.