Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose (MS) entstehen, wenn sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet. Warum dieser Prozess einsetzt, ist häufig unklar. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass das Epstein-Barr-Virus (EBV) dabei eine Rolle spielt. Jedoch infiziert sich fast jeder Mensch in seinem Leben damit, doch nur wenige entwickeln später MS.
Die meisten Menschen tragen B-Zellen in sich, die potenziell selbstreaktiv sind, dies ist normalerweise auch nicht gefährlich, den die Kontrollmechanismen des Immunsystems schalten diese aus, bevor sie Schaden anrichten. Eine neue Studie der Uni Basel zeigt, dass das EBV die normale Kontrolle der B-Zellen zerstören kann. Ein virales Protein ahmt dabei ein "Freigabesignal" nach, so überleben selbstreaktive B-Zellen. In Experimenten mit Mäusen führten diese überlebenden B-Zellen zu lokalen Schäden an der Myelinschicht. Diese Schäden ähneln frühen MS-Läsionen. Der Prozess war nicht mit einer großflächigen Immunattacke verbunden, sondern wurde lokalisiert im Gehirn durch eine bestimmte Abfolge von Ereignissen ausgelöst.
Damit fügen sich mehrere seit Langem bekannte Beobachtungen der MS-Forschung zusammen. Der enge Zusammenhang mit einer Infektion durch das Epstein-Barr-Virus, die zentrale Rolle der B-Zellen und die Wirksamkeit von Therapien, die gezielt gegen sie gerichtet sind. Gleichzeitig betonen die Forschenden, dass es sich nicht um eine alleinige Ursache von MS handelt. Vielmehr beschreibt die Studie einen möglichen Auslöser, der erklären könnte, warum die Krankheit beginnt, lange bevor erste Symptome auftreten.
Eine zweite Studie der Uni Zürich zeigt, dass eine für MS typische Genvariante zusammen mit dem EBV zum Auslösen der Krankheit beiträgt. Insbesondere der HLA-DR15 Haplotyp spielt eine Rolle. HLA-DR15-Moleküle helfen T-Zellen Bestandteile des Epstein-Barr-Virus zu erkennen. Ist der genetische Risikofaktor vorhanden, kann das EBV zu Veränderungen der aktivierten Gene führen, sodass B-Zellen Myelinbruchstücke auf der Oberfläche präsentiert werden. Dies führt zu einer Zerstörung der Myelinschicht durch das eigene Immunsystem.
Die Ergebnisse zeigen, dass Risikofaktoren aus der Umwelt und genetische Faktoren zur Entstehung beitragen. Das Virus ist jedoch nicht nur für MS, sondern auch für andere Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und systemischen Lupus mitverantwortlich.