Im Mittelpunkt der Studie stehen bakterielle extrazelluläre Vesikel (BEV), die von Darmbakterien abgegeben werden und verschiedene entzündungsfördernde Moleküle (LPS, Proteine, DNA) enthalten. Es wurden kolorektale Flüssigkeiten und Gewebeproben von Colitis Ulcerosa-Patient:innen untersucht, dabei wurden viele BEVs gefunden, die mit IgA umhüllt sind. Diese lösen starke Entzündungsreaktion aus, wenn sie in Kontakt mit CD89-positiven Immunzellen kommen. Außerdem finden sich deutlich mehr Immunzellen mit CD89-Rezeptor in der entzündeten Darmschleimhaut der Patient:innen. In einem Mausmodell wurde gezeigt, dass die IgA-BEVs die Darmentzündung signifikant verschärfen. Diese Ergebnisse liefern einen klaren Hinweis darauf, dass nicht die Antikörper allein oder die Bakterien an sich, sondern die Kombination aus bakteriellen Vesikeln und IgA-Beschichtung einen entscheidenden Trigger für die chronische Entzündung darstellen.

Obwohl moderne Therapien von Colitis Ulcerosa auf das Immunsystem abzielen, sind viele Patient:innen therapieresistent oder erleiden Rückfälle. Diese Ergebnisse bieten einen neuen therapeutischen Angriffspunkt, um künftige Medikamente zu entwickeln, die gezielt die Bildung, IgA-Beschichtung oder Wirkung dieser Vesikel unterbinden.