Die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF) betrifft immer mehr Menschen, insbesondere wenn Adipositas oder Bluthochdruck vorliegen. Doch bisher fehlen gezielte Behandlungsmethoden dagegen. Die Forscher:innen identifizierten jetzt einen Mechanismus, der zur Entstehung von HFpEF beiträgt. Das Enzym Nicotinamid-Nukleotid-Transhydrogenase (NNT) reguliert das Gleichgewicht zwischen Energieproduktion und Schutz vor schädlichen Stress durch ein Übermaß an freien Radikalen. Im Tiermodell konnte gezeigt werden, dass Mäuse ohne funktionierendes NNT besser vor der Entwicklung von HFpEF geschützt sind, auch wenn sie Übergewicht, Bluthochdruck oder eine Glukoseintoleranz hatten. NNT spielte dabei eine zentrale Rolle bei der krankhaften Umgestaltung des Herzmuskels. Besonders auffällig war dabei die Rolle des Wachstumshormons FGF1, das durch NNT aktiviert wird und mit einer Versteifung des Herzmuskels assoziiert ist.

Die Ergebnisse zeigen, dass nicht allein die Stoffwechselkrankheiten entscheidend sind, sondern wie das Herz auf den daraus entstehenden Stress reagiert. Die Erkenntnisse eröffnen neue Perspektiven für die Entwicklung gezielter Therapien gegen HFpEF, etwa durch die Hemmung von NNT.